超级病菌在中国

　　我国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%， 1994~1996年上升到50%~77.9%，2001年这一数字已经达到80%~90%。尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。
 　　凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？ 　　人体里的战争 　　在极端情况下，医院里到处都是抗生素。尤其危险的是集中看护室中的儿童们，他们伤口尚未愈合，免疫系统尚未恢复，正处在衰弱时期，无助地躺在强大的抗生素茧壳中。抗生素进入体内，协助白细胞来抵御病菌的侵入。青霉素会干扰细菌成长过程，使细胞壁变得虚弱，无法阻挡水分，使细胞吸水膨胀，爆裂而死；其他一些抗生素干扰细菌细胞内部或表面酶的功能；有的抗生素以非常不同的方式来工作——例如攻击细菌的单染色体，干扰它的DNA，这会扰乱它的再生能力，阻止它在人体中横冲直撞。无论是人类免疫系统，还是抗生素，要完全取得战斗的胜利，都必须用充足的剂量(或白细胞)来扫除所有感染的细菌。
 　　然而细菌们想出了一个巧妙的绝招来经受抗生素的攻击——它们进行一种“邻里互助”。细菌在体内有微小的形成物，它们同样由DNA组成，里面可能含有抵抗基因片段。细菌的繁殖通过基因交换进行。聪明的细菌会淤积在对某种抗生素不敏感的菌种上，通过这种胞质素的交换获得反抗抗生素的必要武器。霍乱病菌就是通过这种手段，从大肠杆菌身上中获得了四环素的抗药性。
 　　MRSA也做到了这点。有一种叫脱脂物质脂质的东西把细菌分成两个社会。这个东西在细胞壁中的含量决定了细菌能否被苯胺颜料着色。能被染色的被称为革兰阳性细菌，另一种被称为革兰阴性细菌。MRSA属于其中的革兰阳性细菌。起初，青霉素对革兰阴性细菌并不起作用，而少量MRSA菌株迅速获得了革兰阴性细菌的抗青霉素基因。而青霉素的广泛滥用，使人体环境对所有细菌变得恶劣。这给那些仅存的耐药细菌造成了巨大的进化压力，迫使它们调整所有的基因程式再生繁殖，最终MRSA这个原本稀少的品种变成了物竞天择后活下来的优势品种。
 　　起初，盘尼西林几乎能百分之百地摧毁葡萄球菌，30年之后那个数字已降到10%。1960年代大部分医生在二甲氧西林的帮助下放弃了盘尼西林。新药摧毁了耐青霉素葡萄球菌的抵抗，这个战果仅仅维持了几年，MRSA再次战胜了二甲氧西林。更复杂的抗生素出现了，但MRSA不断地获得更强大的抗性。现在，只有一种药物万古霉素能够摧毁MRSA。这最后的希望恐怕也会落空，一种肠球菌对万古霉素也产生了抗体。而在医院里，这种肠球菌和MRSA经常是寄生在病人伤口绷带上的邻居，我们有理由担心肠球菌会无私地将这件武器转交给MRSA。
 　　与“超级病菌”的超级感染做斗争的代价像火箭发射一样猛升。病人住院时间的拖长和更昂贵抗生素的使用，每年要增添300亿美元的支出。从盘尼西林过渡到二甲氧西林一项就使基本医疗费增加了十倍。更昂贵更复杂的抗生素用于治疗，导致了“超级病菌”们更大的抗药性。在《不死的细菌》一书中，作家马克•拉普描述了抗生素的发明被滥用所产生的后果：

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